Cómo el virus detrás de la ‘enfermedad del beso’ puede aumentar su riesgo de enfermedades autoinmunes como el lupus

El virus de Epstein-Barr causa mononucleosis y aumenta el riesgo de desarrollar trastornos autoinmunes como el lupus.

Última Actualización en: abril 18, 2018

Cuando John Harley perdió a un amigo a causa del lupus mientras estaba en la escuela de medicina, juró llegar al fondo de la enfermedad, un trastorno autoinmune crónico que causa fatiga, dolor en las articulaciones, erupciones cutáneas y, a veces, la muerte. Ahora, 40 años después, Harley dice que encontró una “pistola humeante”. El virus de Epstein-Barr (EBV, por sus siglas en inglés), que infecta al 90% de los estadounidenses, podría causar cambios en la expresión génica que aumentan drásticamente las probabilidades de que una persona contraiga lupus y otros seis trastornos autoinmunes, según muestra un estudio reciente de Harley y colegas.

“El trabajo está cambiando paradigmáticamente la manera en que pensamos sobre la susceptibilidad genética y la interacción entre el riesgo genético y el medio ambiente”, dice Amr Sawalha, genetista y reumatólogo de la Universidad de Michigan en Ann Arbor que no participó en el estudio.

Los científicos han sabido durante décadas que el VEB, que causa una enfermedad infecciosa llamada mononucleosis o “enfermedad del beso”, también está relacionado con varios trastornos autoinmunes, incluyendo la esclerosis múltiple y la artritis reumatoide. Y los niños infectados con el VEB son hasta 50 veces más propensos a desarrollar lupus, que actualmente no tiene cura. Pero una explicación para los vínculos seguía siendo esquiva.

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Los científicos también conocen docenas de variantes genéticas que aumentan el riesgo de lupus en las personas. Harley, que ahora es reumatóloga en el Centro Médico del Hospital Infantil de Cincinnati en Ohio, sospechó que después de la infección con VEB, las proteínas que el virus utiliza para activar sus propios genes también podrían interactuar preferentemente con estas variantes que aumentan el riesgo en el ADN del paciente. Así que el equipo de Harley comparó tres conjuntos de datos de secuenciación que muestran la ubicación de las proteínas EBV en el genoma de los linfocitos B, las células inmunitarias que interfieren con el virus cuando alguien se infecta.

El equipo evaluó cinco proteínas EBV. Uno de ellos, llamado antígeno nuclear 2 del virus Epstein-Barr (EBNA2), interactúa con casi la mitad de los loci de riesgo genético asociados con el lupus en personas de ascendencia europea, encontraron. El equipo luego amplió su análisis para incluir variantes de riesgo genético asociadas con cientos de enfermedades más allá del lupus. EBNA2 aumenta el riesgo de desarrollar otras seis enfermedades autoinmunes, según el equipo de Nature Genetics, incluyendo esclerosis múltiple, artritis reumatoide y diabetes tipo 1.

El trabajo es el primero en mostrar un posible mecanismo de cómo los factores ambientales como las infecciones alteran el riesgo genético para hacer que algunos individuos sean más susceptibles a las enfermedades inflamatorias que otros, dice Sawalha. Pero algunos investigadores quieren pruebas más tangibles porque el estudio se basa en asociaciones que se encuentran en conjuntos de datos masivos. “Muéstrame la biología”, dice George Tsokos, reumatólogo del Centro Médico Beth Israel Deaconess en Boston. Sin embargo, Tsokos llama a la obra un “cambio de paradigma”. Implica que una vacuna EBV, si alguna vez se desarrollara, podría prevenir no sólo la enfermedad de los besos, sino muchos otros trastornos, similar a la forma en que la vacuna contra el virus del papiloma humano reduce el riesgo de cáncer cervical.

Los hallazgos también apuntan al potencial de nuevas terapias para el lupus y otras enfermedades autoinmunes basadas en la inhibición de la acción de EBNA2 u otras proteínas humanas que se unen al ADN en los mismos loci junto con la proteína viral, señalan los investigadores.

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Fuentes & Referencias
https://www.sciencedaily.com/releases/2018/04/180416121606.htm

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