El nuevo coronavirus bloquea la sensación de dolor y los científicos quieren aprovechar esta característica
Una de las razones del éxito del nuevo coronavirus, el SARS-CoV-2, en términos de propagación radica en el hecho de que después de la infección, los sujetos muy a menudo no muestran síntomas y entre estos síntomas también hay dolor.
El simple hecho de ser insensible al dolor permitiría que este virus se propague sin que la población se dé cuenta. Es sobre esta base teórica que un nuevo investigador, Rajesh Khanna, profesor de farmacología de la Universidad de Arizona, está tratando de entender si detrás de la acción de este virus existen posibilidades inesperadas en el campo de la investigación de fármacos. analgésicos.
Según Khanna, estudios recientes, aún no revisados por pares, habían sugerido que este virus puede infectar células humanas no solo a través de la proteína ACE2 sino también a través del sistema nervioso. Esto llevó al investigador a descubrir la existencia de un vínculo particular entre una proteína celular particular y el dolor, vínculo que se rompe por el coronavirus SARS-CoV-2.
Los resultados de este interesante nuevo estudio se publicarán en la revista Pain y, por el momento, están disponibles en bioRxiv.
El investigador está esencialmente tratando de comprender, junto con los miembros de su equipo, qué causa que el nivel de excitabilidad de las células nerviosas cambie como resultado de la infección por SARS-CoV-2. Este modo que usa el virus para colarse en nuestras células sin hacer sonar alarmas de ningún tipo podría usarse en el futuro para contrarrestar el dolor crónico sin recurrir a alternativas basadas en opioides.
Por el momento, los investigadores ya han descubierto, a través de experimentos de laboratorio, que cuando la proteína de pico en la superficie del virus SARS-CoV-2 se unió a la proteína neuropilina-1 para invadir las células nerviosas, el propio virus también bloqueó la proteína VEGF. . -A (factor de crecimiento endotelial vascular A) por intentar unirse a neuropilina-1.
La interacción entre la neuropilina-1 y el VEGF-A desencadena una señal a través de la médula espinal que llega al cerebro y provoca la sensación de dolor. Por lo tanto, al interrumpir esta interacción, el virus también interrumpe la señal de dolor, lo que lleva a una menor sensibilidad al dolor en sí.
Si se confirman estos procesos, quizás sea posible abrir un nuevo camino para el manejo del dolor crónico en humanos mediante el desarrollo de fármacos que actúen como lo hace el virus COVID-19.
